研究称疱疹病毒“窃取”一个细胞的蛋白质 用它来感染另一个细胞

这种行为可能是有帮助的，因为疱疹病毒的正常目标是神经元，它有一个非常不寻常的细胞结构。

通往细胞核的漫长道路

像其他病毒一样，疱疹病毒一开始是感染暴露在环境中的细胞。但从那里，它们转移到神经细胞，在那里“栖息”，即使没有明显的感染迹象，也会持续存在。这些被感染的细胞然后作为重新建立活跃感染的起点，给任何不幸被感染的人带来终生问题。

为了建立这种潜伏感染，疱疹病毒必须在细胞核内居住。而这可能离感染点很远，因为神经细胞可以发出被称为轴突的长条延伸，使它们能够在身体的不同区域进行“交流”。这些轴突最长的可以超过一米，所以如果病毒在轴突的远端进入神经元，它需要“长途跋涉”才能到达细胞核。

当然，细胞本身必须沿着这些长轴线移动东西，所以它有一个系统来管理这个。蛋白质形成长纤维，贯穿轴突的长度；其他蛋白质（研究人员将其称为“马达”蛋白）可以附着在这些纤维上，沿着轴突向上或向下运输，一边走一边拖动“货物”。

疱疹病毒已经进化到可以利用这个系统。病毒编码的蛋白质被纳入其外壳，它有能力抓住其中一个“马达”。因此，一旦它感染了一个神经细胞，它就可以沿着轴突的长度被带下去，就像它只是另一种货物一样。因此，细胞为病毒的驻留做了很多必要的工作。

一个“路障”

在新的研究中，一组位于美国的研究人员正在研究病毒用来“搭便车”的蛋白质。以前的工作表明，该蛋白可以搭上两种不同类型的“马达”（dynein和kinesin），研究人员对看到该蛋白如何与kinesin互动感兴趣。所以他们找出了病毒蛋白中发生相互作用的地方。

他们对编码该蛋白的病毒基因进行了突变，消除了其抓住驱动蛋白的能力。携带这些突变的病毒一旦感染了一个细胞，就不再能够传播。这有点令人惊讶，因为它们应该仍然能够抓住第二种驱动蛋白。

为了更好地了解发生了什么，研究人员在缺乏驱动蛋白的神经细胞中培育病毒。病毒很容易沿着轴突向下移动，这可能是由于它与另一个“马达”的相互作用。但是一旦它进入细胞体内，病毒就会堆积在细胞核附近，但无法有效地进入细胞核。

但是在这个实验中看到的低效率与蛋白质发生突变时完全没有感染之间有很大的区别。对这种差异的解释是：病毒实际上从它感染的第一个细胞开始就带着驱动蛋白。

这一点很难检测，但研究人员最终想出了一个办法。他们用一种酶标记了驱动蛋白，这种酶会导致一种化学物质改变颜色。然后他们发现，被病毒感染的细胞也会变色，这表明病毒可以将标记的驱动蛋白带入细胞。

底线

把这一切放在一起，似乎病毒以两种方式劫持了宿主的运输系统。它自己的一个蛋白质可以抓住一个携带病毒的“马达”，使其沿着神经系统的轴突向下移动，并使其靠近细胞核。同样的蛋白质还能抓住第二个“马达”，并将其带入细胞内。这个“马达”使病毒能够从"靠近细胞核"过渡到"进入细胞核"。